Atoopiline dermatiit on enam kui lihtsalt allergia



Annika Volke, Helgi Silm – TÜ nahahaiguste kliinik
 
Arenenud riikides on atoopiline dermatiit (AD) sagedasim krooniline nahahaigus lapseeas. Arstiteaduse kiire areng on avanud üha uusi tahke haiguse patogeneesi mõistmisel, toomata siiski täit selgust selle olemuse tuuma. AD krooniline või retsidiveeruv kulg seab haiguse käsitlemisele erilised nõuded. Tervistav ravi puudub, kuid ravi põhimõtete oskuslik selgitamine patsientidele ja/või lapsevanematele võimaldab haigust enamasti kontrolli all hoida. Selles ülevaateartiklis on tutvustatud tänapäevaseid teadmisi haiguse olemusest, diagnoosimist ning tõenduspõhise ravi printsiipe teadaolevate patogeneesimehhanismide valguses.

Mis on atoopiline dermatiit?

AD on krooniline või krooniliselt relapseeruv põletikuline nahahaigus, mida iseloomustab sügelev, ebateravalt piirdunud punetav lööve eelispaiknemisega kehafleksuurides (1). Termin atoopia tuleneb kreeka keele sõnast atopia (‘veider, ilma kohata’) ning tähendab pärilikku naha ja limaskestade muutunud reaktiivsust väliskeskkonnas leiduvatele ainetele, mis seostub suurenenud IgE produktsiooniga ja/või suurenenud mediaatorite vabanemisega põletikurakkudest. Atoopiliste haiguste alla liigitatakse tavaliselt AD, astma ja allergiline nohu, mis on ka tõenäoliselt geneetiliselt omavahel seotud. Ent kui astma ja allergiline nohu on oma etioloogia ja kulu poolest üsna sarnased, olles näiteks enamasti provotseeritavad allergeenide poolt, siis AD puhul pole esile kutsuvad tegurid nii selged. Ainult 2/3-l ADga patsientidest võib seerumist leida kõrgenenud spetsiifilise või üldise IgE taseme (2), seejuures sagedamini patsientidel, kellel haigus kulgeb raskelt või esineb samaaegselt ka respiratoorne atoopia. Peale allergeenide võivad haigust ägestada näiteks infektsioonid, psühholoogilised üleelamised, aastaaegade ja kliima vahetus, nahale sattunud ärritajad. Seega on omadussõna ”atoopiline” mõneti tinglik ja kasutusel pigem haiguse eristamiseks teistest põletikulistest nahahaigustest.

Probleemi tõsidus

AD haigestumus on viimase poole sajandi jooksul neljakordistunud. Kumulatiivne haigestumus elu jooksul varieerub 5–20%, olles kõrgeim Põhja-Euroopas. Hiljuti avaldati suure rahvusvahelise levimusuuringu tulemused, kus oli küsitletud 13–14aastasi koolilapsi atoopiliste haiguste sümptomite esinemise suhtes. Eesti valimisse haaratud ligi 5000 Tallinna ja Narva lapse seas oli AD viimase 12 kuu levimus 5% ümber (3). Haigus esineb kõige sagedamini kuni 2aastaste laste hulgas ning väheneb vanuse suurenedes. Nii haigusest tingitud elurütmi muutus kui ka nähtav nahahaigus kui sotsiaalne stigma on põhjused, miks ADga laste perekondades on igapäevane pereelu tugevalt häiritud. AD kahekordistab psühholoogilisi probleeme kooliealistel lastel (4). 25–40% patsientidest kujuneb täiskasvanueas välja käte ekseem, mis on kõvaks töötervishoiualaseks pähkliks.

Patogenees

Pärilikkus. AD patogenees on kompleksne ja paljuski veel ebaselge. Keskne roll haiguse kujunemises on pärilikkusel, mida näitab kõnekalt tõik, et ühemunakaksikutest esineb AD mõlemal kaksikul 72%-l, erimunakaksikutest vaid 23%-l (5). Perekondade uurimisel on leitud, et kui ühel vanemal on AD, põeb 56% lastest sama haigust. See tõuseb 59%ni, kui teisel vanemal on respiratoorne atoopia, ning 81%ni, kui mõlemal vanemal on AD (6). Ühtlasi viitab see asjaolule, et AD ja respiratoorse atoopia geneetilised taustad pole identsed. Leitud on ka teisi pärandumise mustreid, mis annab tunnistust haiguse geneetilisest heterogeensusest. ADga seoses on tähelepanu pälvinud mitmed geenid. Paraku seostuvad need pigem kas suurenenud IgE produktsiooniga (7, 8) või siis soodumusega nahapõletikule üldiselt (9), mitte aga kliinilise sündroomiga, mida tunneme ADna.

Riskitegurid.

Haigestumise sedavõrd kiire kasv on ilmselt tingitud muutunud keskkonnatingimustest, mis mõjutavad haiguse ekspressiooni ja raskusastet. Haiguse sage algus lapseeas viitab sellele, et asjaolud, millega puututakse kokku varases eluperioodis – üsasiseselt või esimestel eluaastatel – võivad olla olulised selle avaldumises. Seni ei ole epidemioloogiliste uuringutega leitud keskkonnategureid, mis seostuks tugevalt AD-riskiga, küll aga rohkelt nõrgemaid korrelatsioone, näiteks selliseid omavahel tõenäoliselt seotud tegurid, nagu kõrgem sotsiaalne klass ja väike õdede-vendade arv. Huvitav on märkida, et AD haigestumise risk on kasvanud suure sünnikaaluga lastel ja neil, kes on sündinud pikema gestatsiooniajaga rasedusest (10). Selle seose bioloogilised mehhanismid on hetkel teadmata. Negatiivset korrelatsiooni on leitud näiteks antroposoofilise elustiiliga (11), positiivse tuberkuliintestiga nahal (12) ja insuliinsõltuva diabeediga (13). Paljud uuringud on tulnud aga risti vasturääkivatele järeldustele, näiteks seostest leetrite põdemisega (14, 15) või varase kokkupuutega allergeenidega (16–18).

Immunoloogilised kõrvalekalded.

Et AD on eelkõige siiski immuunsüsteemi haigus, näitab fakt, et mitteatoopilisel retsipiendil on tekkinud AD pärast luuüdi transplantatsiooni atoopiliselt doonorilt (19). Samuti võib esmase immuunpuudulikkuse korral leida seerumis suurenenud IgE taset, eosinofiiliat ja AD-sarnast löövet. ADga patsientide immuunsüsteemil on omadus reageerida antigeensele stimulatsioonile pigem nn Th2- kui Th1-tüüpi vastusega, mida iseloomustab näiteks suurenenud interleukiin-4 (IL-4) ja IL-5 ning vähenenud interferoon-(IFN-) sisaldus seerumis. Muuhulgas soodustab selline tsütokiinide tasakaalu nihe ka IgE produktsiooni B-rakkude poolt. Aktiveeritud ning ülekaalukalt CD4+ T-lümfotsüütide infiltratsioon iseloomustab ka AD nahka. Nende hulgas leidub aga nii Th2- kui Th1-tüüpi rakke ning on võimalik, et põletiku algfaasis domineeriv Th2-profiil vahetub hiljem välja Th1 vastu. Nõiaringi suleb omakorda IgE võime hoida käigus ülemäärast rakulist reaktsiooni. Nimelt on kroonilise AD korral epidermises suurenenud Langerhansi rakkude hulk, mida iseloomustab suurenenud IgE sidumise, antigeeni esitlemise ja Tlümfotsüütide stimulatsiooni võime.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomatoloogia varieerub lühiajalise kestusega vaevumärgatavatest sümptomitest kuni raske – ja võimalik, et terve elu kestva – dermatiidini, mille puhul on esindatud kogu haigustunnuste spekter. Ehkki ligi pooltel patsientidest algab haigus imikueas, võib see esimest korda avalduda mis tahes vanuses. AD kulg on krooniline või kroonilis-relapseeruv; ägenemise põhjused on sageli ebaselged. Haigus taandub enamasti lapse kasvades, sagedamini 8–11 aasta vanuses. Umbes viiendikul patsientidest ägeneb AD siiski ka täiskasvanueas. Kõige iseloomulikumaks AD tunnuseks on naha sügelemine, mis omakorda annab põhjust kratsimiseks. Sügelemine on tugevam õhtuti ja öösiti, häirides oluliselt patsientide und. Enamasti võib näha sügamisest tingitud ekskoriatsioone. ADga patsiendi nahk on üldiselt kuiv. Lööve võib olla kas leemendav või kuiv ja lihheniseeritud (jämenenud nahajoonis tihenenud nahal). See võib lokaliseeruda kõikjal kehal, kuid mõne piirkonna haaratus on kindlas eas eriti iseloomulik. Alla 2aastastel lastel tekib lööve sageli esimesena näol ning seejärel kehatüvel ja jäsemetel (ka sirutuspindadel). Mähkmepiirkond võib olla vähem haaratud. Lööbele on iseloomulik ebateravalt piirdunud punetus, ketendus ja paapulid. Intensiivse sügelemise ja sellest tuleneva kratsimise tõttu võib pea alati leida ekskoriatsioone ja koorikuid. Tekkida võivad sekundaarne infektsioon ja lümfadenopaatia.


Tabel 1. Atoopilise dermatiidi diagnostilised kriteeriumid Williamsi jt järgi (28). (Sügelised peavad olema välistatud.)
Et diagnoosida AD, peab esinema sügelev lööve (või vanemate tähelepanek, et laps end sügab) ning lisaks vähemalt kolm järgmist tunnust:

  1. Anamneesis lööve keha. eksuurides (alla 10aastastel lastel ka põskedel).
  2. Haiguse algus enne 2aastaseks saamist (kui laps on vähemalt 4aastane).
  3. Anamneesis astma või heinapalavik (alla 4aastastel lastel tuleb arvesse ka atoopia I astme sugulastel).
  4. Anamneesis kuiv nahk.
  5. Nähtav lööve keha. eksuurides (alla 4aastastel ka põskedel, otsmikul ja jäsemete sirutuspindadel).



Haiguse ägenemised võivad seostuda hammaste lõikumise, hingamisteede nakkuste, emotsionaalsete häirete ja kliimamuutustega. Pärast 18. elukuud on lööbe kõige iseloomulikumaks lokalisatsiooniks nn keha suured fleksuurid: küünarlohud, põlveõndlad, kaela külgpinnad, kaenlaaukude ümbrus, randme- ja hüppeliigeste piirkonnad. Lisaks võib löövet leida veel näol, peamiselt huulte ja silmade ümbruses. Sageli on haaratud labakäed, millele mõnikord lisandub küünte kahjustus. Lööbeelemendina vahetuvad erüteem ja paapulid ajapikku välja lihhenisatsiooni vastu. Laiguti võib leiduda ka tõelisi eksematoosseid koldeid villikestega. Ägedalt tekkinud villikeste korral tuleb alati kahtlustada sekundaarse bakteriaalse või viirusliku infektsiooni lisandumist. Noorukitel ja täiskasvanutel võib sageli leida löövet fleksuurides ja kätel. Muudest piirkondadest on sagedamini haaratud kehatüvi ja nägu.

Infektsioossed tüsistused

Valdaval osal AD-patsientidest on nahk massiliselt koloniseeritud Staphylococcus aureusķega, mis tekitab pahatihti tüsistusena naha mädapõletikke. Infektsioon võib avalduda tüüpilise villilise impetiigona või lihtsalt dermatiidi süvenemisena – erosioonide ja punetuse laienemise ning leemenduse suurenemisega. Vahel võib tekitajatest leida veel streptokokke. Okluseerivate salvide kasutamisel võib tekkida stafülokokiline karvanääpsupõletik. Lisaks on ADga patsiendid eriti ohustatud lihtohatise ja rõugete vaktsiiniviiruse nakkuse raskest avaldumisest (nn Kaposi tuulerõugetaoline lööve).

Diagnoosimine

Diagnostilist testi AD puhul ei ole ning diagnoosimine põhineb kliinilisel pildil. Tabelis 1 on toodud diagnostilised kriteeriumid. Põhilised haigusseisundid, millest ADd on vaja eristada, on sügelised, allergiline ja lihtne kontaktdermatiit ning imikutel ka seborroiline dermatiit.
Preventsioon
Ainus dieet, millel on tõestatud kaitsev toime AD eest atoopilise pereanamneesiga lastel, on toitmine üksnes rinnapiimaga vähemalt 3 esimese elukuu jooksul (20). Cochrane’i süstemaatilistes ülevaadetes ei ole leitud, et ema hoidumine toiduallergeenidest raseduse või rinnaga toitmise ajal vähendaks oluliselt AD kujunemist lastel, ehkki mööndakse täiendavate uuringute vajalikkust. Hiljuti avaldatud uuringus leiti, et Lactobacillus GG profülaktiline manustamine suure AD-riskiga vastsündinule ja nende emadele vähendas poole võrra haiguse avaldumist esimese 2 aasta jooksul (21).
Käsitlus ja ravi
AD kestab tavaliselt aastaid, seda ei saa välja ravida, küll aga kontrolli all hoida. Sageli ei ole võimalik leida haiguse ägenemise korral üht kindlat põhjust. Seetõttu on äärmiselt oluline võtta aega ja selgitada patsientidele (laste korral nende vanematele) haiguse mitmetegurilist olemust, pikaajalist raviplaani ja selle realistlikke eesmärke. Ravi kavandamisel tuleb silmas pidada vähemalt viit aspekti: kuiv nahk, sügelus, põletik, infektsioon ja allergia.
Kuiv nahk. AD korral on normaalne lipiidide koostis epidermises muutunud ja seetõttu naha barjäärifunktsioon häirunud. See põhjustab naha karedust ja suurenenud veekadu läbi naha ning soodustab sügelust ja naha tundlikkust füüsikalistele ning keemilistele mõjutustele. Nahabarjääri taastumine eeldab keratinotsüütide poolt aktiivset lipiidide tootmist. Seda ei saa asendada kreemide või salvide määrimisega nahale, küll aga saab vähendada barjäärifunktsiooni häirumise tagajärgi. Regulaarne pehmendavate ja niisutavate kreemide kasutamine on AD ravi nurgakiviks. Kreemi tuleb nahale kanda küllaldases koguses: kogu keha määrimiseks 2 korda päevas kulub lastel 250 g ja täiskasvanutel 500 g kreemi nädalas. Soovitada võib vaseliini sisaldavaid kreeme ja salve; nn niisutusvedelikud ja õlid on väheefektiivsed. Seejuures kehtib reegel: mida kuivem ja lihheniseeritum on nahk, seda suurem peaks olema kreemide rasvasisaldus. Igale patsiendile sobiva kreemi leidmine käib n-ö katseeksituse meetodil: kui katsetatav kreem põhjustab kipitust või kihelust, tuleb see välja vahetada. Naha niiskusesisaldust suurendavad ka vannid, mille veele võib pehmendamiseks lisada vanniõlisid, kaerajahu kliistrit või soola. Oluline on, et vannivesi ei oleks liiga kuum. Vette ei tohi jääda pikaks ajaks (vältida matseratsiooni!), pärast vanni nahk õrnalt kuivatada ning seejärel vee aurustumise vältimiseks korralikult ja kiiresti (3 minuti jooksul) sisse kreemitada.
Sügelus. Tänaseks pole selgust, millised mehhanismid kutsuvad esile intensiivset sügelust AD korral, kuid arvatakse, et olulist rolli etendab aktiveeritud T-lümfotsüütidest pärinev IL-2. Ravimeetmed, mis pärsivad aktiveeritud T-lümfotsüüte, vähendavad alati ka sügelust. Histamiini tähtsus on teisejärguline ja tuleb kõne alla urtikaaria sümptomite kaasumisel spetsiifilise I tüüpi allergilise reaktsioonina. Ka kratsimine ise soodustab ilmselt nahapõletikku, kuna põhjustab põletikumediaatorite vabanemist keratinotsüütidest. Antihistamiinsetel ravimitel puudub AD puhul sügelemisvastane toime. Erandiks on sedatiivse toimega antihistamiinikumid, millest võib olla abi õhtuti une soodustamisel (22). Lihtne vahend sügeluse leevendamiseks on jahedus. Seevastu higistamine kutsub üldjuhul esile tugevat sügelust. ADga lapse vanematele võiks soovitada, et nad ei riietaks last väga soojalt ning vähemalt magamistuba oleks võrdlemisi jahe. Vastu nahka puutuvad riided peaks olema puuvillased; villane ja sünteetiline materjal ning sisseõmmeldud tootesildid võivad nahka ärritada.
Nahapõletik. Nahapõletiku ägenemise korral on näidustatud paiksed immuunmodulaatorid, millest hetkel kasutatakse peamiselt glükokortikoide. Kuna lööve võib kergelt leemendada, on soovitatav kasutada kreemi baasil toodetud preparaate. Salvid on eelistatud ainult väga kuiva lööbe puhul ning külmade ilmade korral. Ehkki glükokortikoidide pelgust leidub nii arstide kui patsientide seas, piisab kõrvaltoimete vältimiseks lihtsate reeglite järgimisest. Kindlasti ei tohi glükokortikoide kasutada AD ägenemise ennetamiseks. Valitava glükokortikoidi toime tugevus peab vastama nahapõletiku raskusastmele. Kuivõrd enamikul patsientidest avaldub haigus kerge või keskmise raskusastmega, piisab tavaliselt mõõduka, õrnema nahaga piirkondades ja lastel isegi nõrga toimetugevusega paiksetest glükokortikoididest. Samas tuleb silmas pidada, et liiga nõrga preparaadi korral ei saavutata küllaldast põletikuvastast efekti, mis viib ravimi mõttetult pikaajalise kasutamiseni (23). Tervete vabatahtlike testimisel on leitud, et kohalikest kõrvalmõjudest olulisim – naha õhenemine – tekib keskmiselt 6 nädalat pärast tugevatoimelise glükokortikoidiga määrimist 2 korda päevas ning see toime on ravi katkestamisel mööduv. Pidades silmas süsteemsete kõrvaltoimete võimalikkust, on hea teada, et ehkki glükokortikoidide imendumine verre on ravi algfaasis üpris märkimisväärne, väheneb see oluliselt naha barjäärifunktsiooni taastudes (23). Tabelis 2 on toodud üks võimalikke skeeme glükokortikoidravi planeerimiseks sõltuvalt haiguse raskusastmest. Soovituslikud paiksete glükokortikoidide annused eri vanuses lastele on esitatud tabelis 3. Hiljuti on paljudes riikides registreeritud või lähiajal registreerimisel täiesti uut tüüpi paiksed immuunmodulaatorid AD raviks – takrolimus ja pimekrolimus. Need makrolaktaamsed molekulid toimivad aktiveeritud T-lümfotsüütidesse, pärssides immuunvastuse alustamiseks vajalike tsütokiinide transkriptsiooni. Toime tugevuselt on need ained võrreldavad glükokortikoididega, kuid kuna nad ei põhjusta naha õhenemist ega imendu oluliselt naha kaudu, on neil eelis pikaajalises ravis ning kasutamisel õrnema nahaga piirkondades. Nende preparaatide optimaalsed kasutamisskeemid, pikaajalise kasutamise ohutus ning kulutõhusus on siiski alles selgitamisel.


Tabel 2. Paiksete glükokortikoidide kasutamise näidisplaan sõltuvalt AD raskusastmest (23)
AD raskusaste
 Steroidi grupp ja manustamise sagedus


1. nädal
2. nädal
3. nädal
4. nädal
 5.–8. nädal






kerge
I või II gr
I gr
I gr
I gr
I gr

2xpäevas
1xpäevas
1xpäevas
igal 2. päeval
igal 3.-4. päeval






keskmine
II või III gr
II gr
II gr
I või II gr
I või II gr

2xpäevas
2xpäevas
1xpäevas
1xpäevas
igal 2.-3. päeval






raske
III gr
II või III gr
II gr
II gr
I või II gr

2xpäevas
2xpäevas
1xpäevas
1xpäevas
igal 2. päeval

Tabel 3. Soovitatavad paiksete glükokortikoidide annused üheks nädalaks eri vanuses lastele

Vanus
3 kuud
6 kuud
12 kuud
2 aastat
3 aastat
5 aastat
7 aastat
10 aastat
12 aastat
kogus









grammides
28
33
42
47
56
70
86
100*
100*

*Maksimumkogus I ja II grupi hormooni korral.
Tabelis toodud kogused on mõeldud määrimiseks kogu nahale 1 kord päevas; väiksema nahapinna haaratuse korral tuleb annust vastavalt vähendada. Kui ravimit määrida 2 korda päevas, tuleb annust kahekordistada. I ja II grupi hormoonide doos ei tohi ületada 100 g nädalas, III grupi hormoonidel 50 g nädalas (23).

Nahapõletiku pärssimisele on suunatud ka valgusravi, mida korraldavad dermatoloogid. UVB (ultraviolett B) ravikuur koosneb 20–30 seansist, alustades 50–70%ga minimaalsest erüteemi esile kutsuvast doosist, et vältida nahaärritust ning vähendada kumulatiivset UVB doosi. Viimastel aastatel on AD ravis kasutusele võetud mitmeid uusi valgusravi mooduseid, millest olulisemad on 311 nm UVB ja UVA-1. Nende optimaalsed kasutusskeemid on alles väljatöötamisel (24). Tähelepanu väärib siiski asjaolu, et umbes 10%-l AD-patsientidest ägeneb haigus valgusravi tõttu. Rasketel juhtudel tuleb kõne alla ka süsteemne immuunsupressioonravi, kuid oluliste kõrvaltoimete tõttu saab see toimuda vaid dermatoloogi valvsa jälgimise all. Peamiselt kasutatakse glükokortikoide, tsüklosporiini, metotreksaati või asatiopriini; katsetatud on rekombinantset IFN-, mükofenolaatmofetiili jt.
Infektsioon. Kuidas mõjutab S. aureus atoopilist nahapõletikku? Ilmselt asustab mikroob eelnevalt kahjustunud nahka. Samas leidub viiteid, et S. Aureus võib nahapõletikku ka ägestada või käigus hoida. Siiski ei ole kaksikpimedates platseebo-kontrollitud uuringutes leitud, et antibakteriaalse vahendi lisamine glükokortikoidile vähendaks haigussümptomeid enam kui glükokortikoid üksi (22). Seega võib nende kombinatsiooni kasutamise jätta juhuks, kui tegemist on kliiniliselt ilmse infektsiooniga. Ravi peaks olema lühiajaline (1–2 nädalat) vältimaks S. Aureusķe resistentsuse teket. Sageli on infektsioon laialdane, mispuhul on õigem rakendada süsteemset antibakteriaalset ravi. Bakteriaalse kolonisatsiooni vähendamiseks võib soovitada kogu keha pesemist seebiga või seebiasendajaga kord päevas või ülepäeviti. Seda aga tingimusel, et seep korralikult maha uhutakse ning pärast kuivatamist kohe pehmendavat kreemi või (kus vajalik) glükokortikoidsalvi peale kantakse.
Allergia. Kuna AD puhul esinevatest immunoloogilistest nihetest avastati ühe esimesena suurenenud IgE produktsioon, on haigust pikka aega püütud prokrusteslikult seostada kiiret tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Enamik patsiente/lapsevanemaid soovib testide tegemist haiguse vallandanud allergeeni väljaselgitamiseks. Siiski, vaid napilt 10%-l lastest ägeneb haigus IgE vahendatud reaktsioonide tõttu toiduainetele, s.o urtikaaria või angioödeemi sümptomitega vahetult pärast söömist (25). Tähtis on sellised reaktsioonid ära tunda ning neid põhjustavaid toiduaineid tuleb vältida. Osal patsientidest tulevad kõne alla I tüüpi immuunreaktsiooni hilisfaasi reaktsioonid. Sellisel juhul vallandub või halveneb dermatiit ilma urtikaaria või angioödeemita 6–12 tunni jooksul toidu söömise järel. Mõningat tähtsust võivad omada ka IV tüüpi, nn rakulised immuunreaktsioonid. Sagedamateks allergeenideks on lehmapiim, munad, soja, nisu, kala. Toiduallergia osatähtsus AD ägenemises on suurim esimesel eluaastal, lapse vanemaks saades see tavaliselt väheneb. Seega võib katseks mõne toiduaine lühikeseks ajaks (4–12 nädalaks) menüüst väljajätmist soovitada vaid valitud patsientidele, s.t kui anamneesi põhjal jääb tugev allergiakahtlus vastava toiduaine suhtes või laialdane äge AD ei allu tavapärasele ravile. Toiduaine taas menüüsse võtmisel on spetsialistil võimalik hinnata selle mõju dermatiidi ägenemisele. Tõenäoliselt on üheks haiguse ägenemise põhjuseks ka allergia kodutolmulesta suhtes, mille mehhanismidena tulevad kõne alla kõik kolm toiduallergia puhul nimetatud reaktsioonitüüpi. Mõnevõrra harvem esineb allergiat teiste õhuallergeenide (õietolmu või loomakarvade) suhtes. Potentsiaalse allergeeni olemasolu ei tähenda aga alati AD ägenemist, näiteks on AD-patsientidel leitud pöördvõrdelist korrelatsiooni tolmulesta antigeeni hulga ja IV tüüpi reaktsioonide vahel selle suhtes (26). Ühes kaksikpimedas ja platseebokontrollitud uuringus leiti siiski kodutolmulesta hulga vähendamisele suunatud meetmete rakendamisel haigusnähtude olulist paranemist (27). Paraku on igapäevaelus kodutolmulesta hulga vähendamine üksjagu keeruline. Lihtsatest vahenditest, nagu magamistoa ja voodiriiete tuulutamine ning vaipade ja madratsite tolmuimejaga puhastamine, tõhusamad meetodid on mikropoorse või polüuretaankattega madratsite, patjade ja tekkide kasutuselevõtt ning iganädalane voodipesu pesemine vähemalt 60 ºC vees. Naha torketestidest ja IgE taseme määramisest on kasu peamiselt negatiivse tulemuse korral, s.t neil on suur negatiivne ennustav väärtus (22). Nii torketestide kui atoopia aplikatsioontestide tegemine peaks jääma puhuks, kui haigus kulgeb raskelt ning eespool kirjeldatud ravimeetodid ei anna piisavat tulemust. Kui otsustatakse testide kasuks, on oluline nende tulemuste kliiniline tähendus ja võimalikud meetmed patsientidega läbi arutada. Ning viimaks – kuivõrd AD korral on nahk väga tundlik ärritajate suhtes, tuleb nii õhu- kui toiduallergeenide nahale sattumisel arvestada võimalusega, et haigus ägeneb mitteimmunoloogiliste mehhanismide kaudu. Sellisteks näideteks võib tuua kontakturtikaaria tekke kokkupuutel tsitruselistega (suu ümbrus on AD korral sageli põletikuline!) või lihtsa ärritusreaktsiooni kokkupuutel kodutolmulestaga.

Kokkuvõte

ADga patsiente on soovitatav jälgida korduvate visiitide käigus, et veenda neid (resp. lapsevanemaid) raviplaani ”töötamises”, vähendada õigel ajal glükokortikoidi annust ning rõhutada pideva kreemitamise (muuhulgas ka kui vahendi glükokortikoidide vajaduse vähendamiseks) olulisust. Patsientide/lapsevanemate esitatud küsimuste läbiarutamine lisab neile motivatsiooni ja enesekindlust, et võtta endale vastutus ravi eest ning võib-olla külastada arsti ainult haiguse tõsise ägenemise korral.

Kirjandus

1. Charman C. Clinical evidence: atopic eczema. Br Med J 1999;318(7198):1600–4.
2. Determinants of total and specific IgE in infants with atopic dermatitis. ETAC Study Group. Early Treatment of the Atopic Child. Pediatr Allergy Immunol 1997;8(4):177–84.
3. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Lancet 1998; 351(9111):1225–32.
4. Absolon CM, Cottrell D, Eldridge SM, Glover MT. Psychological disturbance in atopic eczema: the extent of the problem in school-aged children. Br J Dermatol 1997; 137(2):241–5.
5. Schultz L. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic study in a population-based twin sample. J Am Acad Dermatol 1993;28(5 Pt 1):719–23.
6. Uehara M, Kimura C. Descendant family history of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 1993;73(1):62–3.
7. Hershey GK, Friedrich MF, Esswein LA, Thomas ML, Chatila TA. The association of atopy with a gain-offunction mutation in the alpha subunit of the interleukin- 4 receptor. N Engl J Med 1997;337(24):1720–5.
8. Folster H, Moises HW, Yang L, Fritsch W, Weissenbach J, Christophers E. Linkage between atopy and the IgE high-affinity receptor gene at 11q13 in atopic dermatitis families. Hum Genet 1998;102(2):236–9.
9. Cookson WO, Ubhi B, Lawrence R, Abecasis GR, Walley AJ, Cox HE, et al. Genetic linkage of childhood atopic dermatitis to psoriasis susceptibility loci. Nat Genet 2001; 27(4):372–3.
10. Olesen AB, Ellingsen AR, Olesen H, Juul S, Thestrup P. Atopic dermatitis and birth factors: historical follow up by record linkage. Br Med J 1997;314(7086):1003–8.
11. Alm JS, Swartz J, Lilja G, Scheynius A, Pershagen G. Atopy in children of families with an anthroposophic lifestyle. Lancet 1999;353(9163):1485–8.
12. Shirakawa T, Enomoto T, Shimazu S, Hopkin JM. The inverse association between tuberculin responses and atopic disorder. Science 1997;275(5296):77–9.
13. Olesen AB, Juul S, Birkebaek N, Thestrup P. Association between atopic dermatitis and insulin-dependent diabetes mellitus: a case-control study. Lancet 2001; 357(9270):1749–52.
14. Paunio M, Heinonen OP, Virtanen M, Leinikki P, Patja A, Peltola H. Measles history and atopic diseases: a population-based cross-sectional study. JAMA 2000; 283(3):343–6.
15. Shaheen SO, Aaby P, Hall AJ, Barker DJ, Heyes CB, Shiell AW, et al. Measles and atopy in Guinea-Bissau. Lancet 1996;347(9018):1792–6.
16. Arshad SH, Matthews S, Gant C, Hide DW. Effect of allergen avoidance on development of allergic disorders in infancy. Lancet 1992;339(8808):1493–7.
17. Nafstad P, Magnus P, Gaarder PI, Jaakkola JJ. Exposure to pets and atopy-related diseases in the first 4 years of life. Allergy 2001;56(4):307-12.
18. Gehring U, Bolte G, Borte M, Bischof W, Fahlbusch B, Wichmann HE, et al. Exposure to endotoxin decreases the risk of atopic eczema in infancy: a cohort study. J Allergy Clin Immunol 2001;108(5):847–54.
19. Bellou A, Kanny G, Fremont S, Moneret V. Transfer of atopy following bone marrow transplantation. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;78(5):513–6.
20. Gdalevich M, Mimouni D, David M, Mimouni M. Breast-feeding and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. J Am Acad Dermatol 2001;45(4):520–7.
21. Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, Kero P, Koskinen P, Isolauri E. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2001;357(9262):1076–9.
22. Hoare C, Li W, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess 2000;4(37):1–191.
23. Thestrup-Pedersen K. Treatment principles of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2002;16(1):1–9.
24. Krutmann J. Phototherapy for atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol 2000;25(7):552–8.
25. Barnetson RS, Rogers M. Childhood atopic eczema. Br Med J 2002;324(7350):1376–9.
26. Gutgesell C, Seubert A, Junghans V, Neumann C. Inverse correlation of domestic exposure to Dermatophagoides pteronyssinus antigen patch test reactivity in patients with atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 1999;29(7):920–5.
27. Tan BB, Weald D, Strickland I, Friedmann PS. Doubleblind controlled trial of effect of housedust-mite allergen avoidance on atopic dermatitis. Lancet 1996; 347(8993):15–8.
28. Williams HC, Burney PG, Hay RJ, Archer CB, Shipley MJ, Hunter JJ, et al. The U.K. Working Party’s Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. I. Derivation of a minimum set of discriminators for atopic dermatitis. Br J Dermatol 1994;131(3):383–96.